Accident de plongée et kinésithérapie

Introduction

En France, on dénombre environ 350 accidents de plongée admis en centre hyperbare par an, ce qui correspond à 1 accident toutes les 6000 à 10 000 plongées.

La majorité des accidents se produit en méditerranée avec un pic en mai (début de saison, week-ends prolongés…) et en septembre (fin de saison, fatigue, période d’instruction …). 

Une étude épidémiologique menée à Marseille^[1] montre que : 

• le risque d’accident de plongée augmente avec l’âge
• le taux de récidive est de 17 % 
• tous les niveaux de plongeurs sont concernés (y compris les instructeurs) 
• l’incidence augmente avec la profondeur

L’accident de désaturation (ADD) est le plus fréquent (53%) suivi par le barotraumatisme grave (15%) et par l’accident cardiovasculaire d’immersion ou œdème pulmonaire d’immersion (5%). 

Les ADD de l’oreille interne (OI) correspondent à 25% des accidents de désaturation, juste après les ADD médullaires (56%). 

L’ADD médullaire est l’accident de plongée le plus problématique pour le thérapeute du fait de sa fréquence, des interrogations physio-pathologiques qu’il suscite, d’une symptomatologie clinique parfois trompeuse et d’une évolution imprévisible quel que soit le traitement entrepris. Il constitue la majorité des accidents de plongée pris en charge en centre hyperbare (40 à 45 %) avec 20 à 30 % de séquelles neurologiques dont 10 % très invalidantes, à type de troubles sphinctériens et d’ataxie proprioceptive.

Les ADD de l’OI se définissent par une atteinte du système cochléo-vestibulaire survenant au décours d’une plongée à l’air^[2]. La durée médiane d’apparition des signes est de 25 minutes. L’atteinte vestibulaire est prédominante avec un syndrome vestibulaire harmonieux et un nystagmus horizonto-rotatoire. L’atteinte cochléaire peut passer inaperçue^[3].

Notion de sursaturation critique

Lors d’une plongée, la pression du gaz inhalé va augmenter au fur et à mesure de la descente. 

L’augmentation de pression va, selon la loi d’Henry, imposer la dissolution des gaz dans les tissus, dépendant du temps d’exposition, jusqu’à atteindre un état de saturation. 

A la remontée, le gradient de pression s’inverse et les tissus, en état de désaturation, vont relarguer le gaz dissous dans la circulation.

On parle de sursaturation critique lorsqu’il y a une variation de pression trop rapide et importante (lors d’une remontée rapide par exemple). Il y a alors un dégazage important et brutal qui impose une désaturation en phase bullaire de gaz diluant dans les tissus de l’organisme.  

Figure 1. Mécanisme de saturation source : FFESSM (Fédération française d’études et de sports sous-marins)

Théorie des noyaux gazeux

Il existerait à l’état basal des noyaux gazeux qui permettraient donc durant la désaturation la formation de bulles.

Ces noyaux gazeux se situent dans la circulation sanguine, dans les crevasses hydrophobes (de Harvey). Ils vont grossir par coalition avec d’autres noyaux gazeux et former des bulles circulantes. La présence de bulles de gaz diluant dans la circulation sanguine n’entraine pas forcément un ADD : les bulles sont normalement éliminées par le filtre pulmonaire à chaque cycle respiratoire. 

Accident bullaire initial

L’accident arrive quand le filtre pulmonaire n’arrive plus à éliminer la trop grande quantité de bulles qui arrivent (remontée trop rapide) ou en cas d’anomalie anatomique (un foramen ovale perméable). 

Cette anomalie relativement courante dans la population générale (10 à 30%) est présente dans 80% des ADD.

Deux mécanismes semblent être impliqués^[4] : 

• Le premier – et le principal – est l’interruption du flux sanguin artériel par ischémie d’aval. Les bulles veineuses passent par un shunt Droit-Gauche, le plus souvent cardiaque, dans le cœur gauche puis dans la circulation systémique via le tronc brachiocéphalique jusqu’aux artères terminales (artères auditives et vestibulaires pour les ADD de l’OI, artères spinales pour les ADD médullaires). 

• Le deuxième mécanisme serait un dégazage in situ dans l’endolymphe et la périlymphe pour les ADD de l’OI et directement dans la moelle épinière pour les ADD médullaires, qui sont des tissus à temps de saturation court.

Rôle du kinésithérapeute

Une prise en charge très précoce est indispensable suite à un ADD. 

Après un bilan précis le kinésithérapeute devra, en fonction de l’atteinte : 

• Permettre la mise en place rapide de la compensation vestibulaire puis de la récupération de l’oreille interne
• Travailler sur les troubles sensitifs et moteurs dus à l’atteinte médullaire

Voici des outils fréquemment utilisés :

• Le fauteuil rotatoire : le kinésithérapeute fera tourner le patient afin de faciliter la compensation vestibulaire. Ceci permet une diminution des signes neuro-végétatifs et un retour précoce à l’autonomie. Le nombre, la vitesse, le sens de rotation ainsi que la fixation oculaire dépendront du bilan initial et de l’évolution du patient.
• La plateforme de stabilométrie : elle permet, dans un premier temps, de favoriser l’équilibration par les 2 entrées sensorielles intactes (la vision et la proprioception). Puis dans un 2eme temps de réduire la dépendance visuelle acquise.
• Le tapis de marche : il sera associé à des mouvements cervicaux ou à des distractions extrinsèques afin de cibler une des entrées sensorielles de l’équilibre.
• Nos outils de rééducation des troubles sensitifs et moteurs d’origine neurologique (stimulations sensitives diverses, renforcement musculaire et mouvement…)

^[1] Lepennetier O. Accidents de plongée : épidémiologie et prise en charge pré hospitalière sur la région marseillaise. Étude descriptive entre 2012 et 2017. Sciences du Vivant [q-bio]. 2018. ‌dumas- 02767259‌.

^[2] Alfred A. Bove. Diving Medecine. Am J Respir Crit Care Med Vol 189, Iss 12, pp 1479–1486, Jun 15, 2014.

^[3] G.Dumas. P.Perrin. Oreille et sports aquatiques. Science & Sports 2001 ; 16 : 263-71.

^[4] Mitchell SJ, Doolette DJ. Selective vulnerability of inner ear to decompression sickness in divers with right-to-left shunt : the role of tissue gas supersaturation. J Appl Physiol 2009 ; 106 : 298-301.